W przebiegu chorób zakaźnych wieku dziecięcego, jak również grypy, a nawet banalnego zakażenia górnych dróg oddechowych może dojść do powikłań neurologicznych, takich jak zapalenie mózgu, zapalenie rdzenia lub nerwów obwodowych. Powikłania neurologiczne w przebiegu chorób zakaźnych, jak rów- nież po szczepieniach ochronnych zaliczane są do grupy alergicznych chorób układu nerwowego. Z punktu widzenia anatomopatologicznego i histopatologicznego od- różnienie przyzakaźnego zapalenia mózgu i rdzenia od zapalenia po- szczepiennego jest niemożliwe. Zarówno w jednej, jak i w drugiej postaci do najbardziej charakterystycznych morfologicznie zmian na- leży okołożylna demielinizacja. Ponadto jako odczyn ze strony tkanki nerwowej może wystąpić: ostra encefalopatia toksyczna, ostre krwo- toczne zapalenie mózgu lub toksyczne wytwórcze zapalenie mózgu. Wszystkie te postacie są wariantami tego samego procesu. Do objawów zapalenia mózgu może dojść w bardzo wczesnym okre- sie zakażenia, na początku wysypki lub nawet w okresie przedwysyp- kowym i przebieg zapalenia jest wówczas piorunujący. Nie stwierdza się w tych przypadkach zmian demielinizacyjnych w obrębie układu nerwowego tylko obrzęk i nacieczenia limfocytarne. Nie jest to więc z punktu widzenia histopatologicznego zapalenie alergiczne, lecz obraz podobny do stwierdzonego w ostrym wirusowym zakażeniu. W przyzakaźnym zapaleniu mózgu zmiany chorobowe rozsiane są w całym układzie nerwowym, przeważają jednak w istocie białej mózgu. Wokół naczyń, zwłaszcza drobnych żył, występują ostro od- graniczone ogniska rozpadu mieliny, ponadto nacieki złożone z limfo- cytów i komórek plazmatycznych. Spotyka się również towarzyszący odczyn ze strony mikrogleju i ogniska krwotoczne. Za najbardziej charakterystyczny odczyn dla przyzakaźnego alergicznego zapalenia mózgu uważa się okołożylną demielinizację. Encefalopatia toksyczna z punktu widzenia anatomopatologicznego uważana jest za przejaw surowiczego zapalenia mózgu o bardzo ostrym przebiegu, podczas którego nie doszło jeszcze do powstania zjawisk zapalnych. Poza przyzakaźnym i poszczepiennym zapaleniem mózgu i rdzenia podobne pod względem histopatologicznym jest zapalenie wieloner- wowe i wielokorzonkowe oraz stwardnienie rozsiane. W tych jedno- stkach występuje również destrukcja mieliny wokół drobnych naczyń. Nasuwa się podejrzenie wspólnego czynnika etiologicznego w tych zespołach. Istnieje kilka koncepcji, które tłumaczą etiopatogenezę powikłań neuroalergicznych w przebiegu chorób zakaźnych i po szczepieniach. 1. Teoria bezpośredniego działania wirusa na układ nerwowy. 2. Teoria aktywacji innych wirusów, tzw. latentnych, które mogą się uaktywnić na skutek szczepień czy też nowego zakażenia. 3. Teoria neuroalergiczna, w myśl której dochodzi do wyzwolenia alergiczno-hiperergicznego odczynu tkanki nerwowej. Teoria neuroalergiczna ma najwięcej zwolenników. Badania do- świadczalne na zwierzętach potwierdzają, że demielinizacyjne zapale- nie mózgu jest wynikiem immunologicznej reakcji. Przez alergię, czyli nadwrażliwość, rozumiemy stan zmienionego od- działywania organizmu pod wpływem zadziałania na niego antygenu lub alergenu. Żeby jakąś reakcję organizmu można było uznać za alergiczną, konieczne jest wykazanie antygenu i swoistego przeciw- ciała. W pewnych wypadkach antygen znajduje się w tkankach go- spodarza i nie musi być wprowadzony z zewnątrz. Odpowiedź aler- giczna ze strony organizmu nie jest natychmiastowa; ażeby powstała musi upłynąć pewien okres czasu, średnio od 1 do 2 tygodni. Reakcja antygen-przeciwciało może dawać z klinicznego punktu wi- dzenia bardzo różnorodne odpowiedzi. Najczęstszą odpowiedzią jest stan zapalny lub inne patologiczne zmiany tkanek. W chorobach układu nerwowego jako antygen może działać mikroorganizm, pro- dukt jego rozpadu lub produkt uszkodzonej przez niego komórki. Reasumując dotychczasowe poglądy należy stwierdzić, że za etiolo- gią alergiczną przemawia: 1) podobieństwo histopatologiczne między poszczepiennym, śródzakaźnym a eksperymentalnym zapaleniem móz- gu i rdzenia, 2) istnienie okresu „uczulania", jaki dzieli pierwotne zakażenie lub szczepienie od zespołu powikłań neurologicznych, 3) nie- możność stwierdzenia innego czynnika wywołującego (izolację wirusa udało się uzyskać w bardzo nielicznych przypadkach, w których zgon nastąpił we wczesnym okresie), 4) korzystne oddziaływanie sterydów. Przeciwko teorii alergicznej mógłby przemawiać fakt, że odczyn demielinizacyjny nie jest tak dalece swoisty, może wystąpić po zadzia- łaniu na tkankę nerwową różnych innych czynników szkodliwych. Zdarza się ponadto w ostrym zakażeniu wirusowym. Do alergicznego odczynu ze strony układu nerwowego dochodzi je- dynie u osób wykazujących bliżej nie znane predyspozycje. Pierwot- nym miejscem namnażania się wirusa wywołującego daną chorobę wy- sypkową czy inną zakaźną są prawdopodobnie komórki układu naczy- niowego. Na skutek niszczącej działalności wirusa dochodzi do roz- padu komórek naczyń, produkty rozpadu dostają się do krwiobiegu i działają uczulająco na tkankę nerwową. Łączenie się antygenu ^ przeciwciałem w układzie nerwowym doprowadza do powstania charakterystycznych zmian patologicznych. Powikłania neurologiczne śródzakaźne i poszczepienne stanowią znaczny odsetek spośród wszystkich chorób nerwowych wieku dzie- cięcego. Nie wszyscy chorzy z powikłaniami trafiają do lekarza i nie wszystkie przypadki są rozpoznawane i rejestrowane. Średnia śmiertel- ność oceniana jest na ok. 20%.